Het sluiten van niet geinfecteerde bloedende wonden

Het sluiten van een wond bestaat uit twee stappen: stelping en stolling
Voor de stelping zijn nodig: voldoende thrombocyten (bloedplaatjes) (1), goed werkende thrombocyten (2), een goed functionerende vaatwand (3), von Willebrand factor (4), collageen.
Voor de stolling zijn nodig: fibrinogeen (factor I), protrombine (factor II), tissue factor (factor III), Ca (factor IV), factor V (proaccelerin, labile factor, Ac-globulin), factor VII (SPCA, proconvertin, stabile factor), factor VIII (AHF, AHG, antihemphilic factor A), factor IX (PTC, christmas factor, antihemophilic factor B), factor X (stuart factor, Stuart-Prower factor), factor XI (PTA, antihemophilic factor C), factor XII (Hagman factor), XIII (fibrin-stabilazing factor), Prekallikrein (Fletcher factor), high-molecular-weight-kininogen (Flitzegerald factor, HMWK), bloedplaatjes.

Het proces:
Stelping: thrombocyten komen in contact met de beschadigde vaatwand. Hierna gaan ze zwellen. Daarna vormen ze uitlopers, trekken samen en verspreiden granula met activerende stoffen. De thrombocyten worden erg kleverig en gaan aan het collageen van de vaatwand plakken en aan het von Willebrand factor. Hierna gaan de thrombocyten ADP produceren en thromboxaan A2. Deze twee stoffen zetten dichtbijgelegen thrombocyten aan om hetzelfde proces te ondergaan. Het resultaat van dit proces is een bloed plug die nog vrij instabiel is

Stolling: na 15 seconden (bij ernstige verwondingen) tot 2 minuten (bij kleine verwondingen) ontstaat de bloed prop. Protrombine wordt omgezet in trombine onder invloed van de protrombine activator en Calcium. Trombine is nodig voor de omzetting van fibrinogeen in de fibrinogeen monomeer. Het is ook nodig voor de activatie van de fibrine-stabiliserende factor. De fibrinogeen monomeer wordt onder invloed van calcium omgezet in fibrine vezels. De fibrine vezels worden onder invloed van de fibrine-stabiliserende factor omgezet in cross-linked fibrine vezels.

Oorzaken:
Van een verhoogde bloedingsneiging
Von Willebrand, trombocytopenie, trombocytopathie, aspirine, NSAID's, Bernard-Soulier, uremie, Glanzmann, myeloproliferatieve ziekten, hemofilie A, hemofilie B, factor XI-deficientie, andere stollingsfactor deficienties, leverinsufficientie, vitamine K-deficientie, coumarinederivaten, diffuse intravasale stolling, ernstige bloedingen, factor XIII-deficientie, alfa2-antiplasminedeficientie, trombolytische therapie, primaire hyperfibrinolyse, Rendu-Osler-Weber, vasculitis (Henloch-Schonlein), bindweefselziekten (Marfan), vitamine C-deficientie

Verschijnselen
Afhankelijk van de orzaak van het probleem kunnen vookomen:
Bij geringe stoot al blauwe plekken (hematomen)
Lang nabloeden na een kleine ingreep
Petechieen (kleine rode puntjes die niet wegdrukbaar zijn)
Purpura (roodheid)
Ecchymosen (rode vlek op de huid groter dan 3mm)
Epistaxis (neusbloedingen)
Tandvlees en slijmvliesbloedingen
Bloedingen in spieren en gewrcihten
Bloedingen in inwendige organen (met menorragie (heftige menstruatie), melena (zwart bloed bij de ontlasting), haemoptoe (bloed hoesten), hematurie (bloed door de urine))

Diagnostiek:
Trombocyten (meer dan 50x10^9 is noodzakelijk voor hemostase, onder de 10x10^9 is dodelijk)
APTT - activated partial thromboplastin time.
PT - protrombine tijd
Bloedingstijd
Om diffuse intravasale stolling te diagnostiseren heb je nodig:
Trombocytenaantal (verlaagd en snel dalend)
Pt, APTT (beiden verlengd)
D-dimeer (verhoogd)
Antitrombine (laag)

-Het bestaan van verhoogde bloedingsneiging vanaf de geboorte wijst op een aangeboren afwijking of tekort van een stollingsfactor
-Petechien en oppervlakkige ecchymosen, vooral op drukplekken en aan de onderste extremiteiten zijn verdacht voor trombocytopenie
-Ecchymosen en hematomen passen bij een stollingsfactordeficientie
-Diepe weefsel- en gewrichtbloedingen passen bij ernstige hemofilie A/B en bij Von Willeband
-Palpabele purpura past bij een vasculitis
-Bloedingen in de huid, slijmvliezen en diepere weefsels zijn verdacht voor diepe intravasale stolling

Verlengde PT en normale APTT: Warfarin gebruikt, vit K tekort, factor VII deficientie, vroeg stadium van lever schade
Verlengde PT en APTT: overdosis Warfarin, vit K deficientie, lever falen, difuse intravasale stolling
Normale PT en verlengde APTT: niet gefractioneerd heparine gebruikt, hemofilie A en B, lupus anticoagulant, soms de ziekte van von Wildebrand, soms factor VIII inhibitoren.
Normale PT en APTT: sluit een bloedingsstoornis niet uit. Het kan nog door toediening van laag moleculair heparine, milde factor deficienties, thrombocyt afwijkingen, factor XIII deficientie.

De bloedingstijd is verlengd bij functiestoornissen van bloedplaatjes en adhesieve eiwitten (zoals Von Willeband), abnormaal bindweefsel (collageenziekten), ernstige stollingsfactor deficienties

Extra informatie:
Extrinsiek systeem:
weefselfactor, factor VII en calium activeren gemeenschappelijk systeem.
Intrinsiek systeem: factor XII, XI, IX, VIII samen met calcium en fosfolipiden activeren gemeenschappelijk systeem.
Gemeenschappelijk systeem: Activering factor X samen met factor V, calcium en fosfolipi¬den leidt tot omzetting protrombine (factor II) in trombine dat op zijn beurt a) fibrinogeen omzet in fibrine en b) factor XIII activeert dat fibrine stabiliseert.

Uitleg over tests:
ProTrombineTijd (PTT)

Meting extrinsieke deel stollingssysteem => opsporing deficienties factor VII en factoren gemeenschappelijk systeem (X, V, II en fibrinogeen).
Geactiveerde Partiële TromboplastineTijd (APTT)
Meting intrinsieke deel stollingssysteem => opsporing deficienties factoren XII, XI, IX en VIII en factoren gemeenschappe¬lijk deel.
N.B. afwijkende PTT- en APTT-bepalingen moeten worden gevolgd door specifieke factorenbepalingen.
TrombineTijd (TT)
Indruk over snelheid van omzetting fibrinogeen naar fibrine (m.b.v. toediening trombine aan citraatplasma). Verlengd bij te laag of abnormaal reagerend fibrinogeen.
Bloedingstijd
Maat voor kwaliteit van hemostaseproces. Verlengd bij die processen die van belang zijn voor primaire hemostase:
-ziekte van Von Willebrand (functiestoornis Von Willebrand- factor = adhesief eiwit)
-trombocytopenie
-trombocytopathie
-ernstige anemie (ery's hebben belangrijke rol bij primaire hemostaseproces)
-collageenziekten (abnormaal bindweefsel)
-congenitale ernstige stollingsfactordeficiënties
Trombocytentelling
Aantonen/uitsluiten trombocytentekort als oorzakelijke factor.
N.B. factor XIII-deficiëntie kan gepaard gaan met normale stollingsbepalingen (zie stollingsschema)

Veelgebruikte geneesmiddelen bij stolling/stelping:
Aspirine en NSAID's remmen de aggregatie van trombocyten
Heparine remmen de activiteit van trombine
Coumarine derivaten verhinderen de vorming van stollingsfactoren
Streptokinase en tissue plasminogeen activator (tPA) lossen stolsels op
6-aminocapronzuur remt overmatige fibrinolyse

Terug naar EncyMed <<